본문 바로가기

전체 글

 (36)
만성 염증과 오토파지 기능 저하의 관계 1. 만성 염증·Autophagy 억제: 염증 신호가 자가포식 기전을 차단하는 핵심 경로만성 염증은 오토파지 기능 저하의 가장 직접적인 원인 중 하나로, 염증 반응의 중심에서 작용하는 사이토카인들이 세포 자가포식을 억제하는 다양한 신호 경로를 활성화시킨다. 특히 TNF-α, IL-6, IL-1β와 같은 염증성 사이토카인은 mTORC1을 과활성화시키는 방향으로 작용하며, 이는 오토파지를 ‘OFF’로 전환하는 대표적인 억제 스위치다. 또한 NF-κB 경로가 지속적으로 활성화되면 세포는 항상 ‘스트레스 감지 → 염증 유지’ 모드에 머물게 되고, 에너지 투입 우선순위가 면역 반응으로 치우치면서 오토파지를 가동시키기 위한 AMPK 활성화가 충분히 일어나지 못한다. 이는 세포가 손상된 단백질과 미토콘드리아를 적절히..
AMPK 활성화가 오토파지를 촉진하는 생화학적 과정 1. AMPK 활성화: 에너지 감지와 오토파지 유도 메커니즘AMPK(AMP-activated protein kinase)는 세포의 에너지 감지 센서로서, 세포 내 AMP/ATP 비율이 상승하면 즉시 활성화되어 에너지 부족 상황을 보상하기 위한 대사 전환을 유도한다. ATP가 감소한 상황에서는 세포 생존을 위해 불필요한 합성 경로를 억제하고, 기존 구조물의 재활용을 강화해야 하므로 오토파지(autophagy)는 필수적인 반응이 된다. AMPK가 활성화되면 가장 먼저 일어나는 변화는 아세틸-CoA 카복실화 효소(ACC)의 인산화 억제를 통한 지방산 산화 증가와, 단백질 합성 경로 억제를 통한 에너지 소비 감소다. 이러한 조절은 단순히 에너지 절약을 넘어, 세포가 스스로 손상된 세포소기관을 분해하고 영양분을 ..
스트레스 호르몬(코르티솔)과 오토파지의 역상관 1. 코르티솔과 오토파지: 기본 개념과 관계키워드: 코르티솔, 오토파지, 스트레스 반응코르티솔은 부신피질에서 분비되는 주요 스트레스 호르몬으로, 신체가 외부 자극이나 스트레스 상황에 적응하도록 다양한 생리적 변화를 유도한다. 오토파지는 세포 내 손상된 단백질과 소기관을 제거하고 재활용하는 과정으로, 세포 건강과 장기적 생존에 필수적이다. 최근 연구들은 코르티솔과 오토파지가 역상관(inverse correlation) 관계를 가진다는 사실을 밝혀냈다. 즉, 만성적으로 높은 코르티솔 수치는 AMPK 활성화를 억제하고 mTOR 경로를 과도하게 활성화시켜 오토파지 개시를 방해한다. 반대로 일시적·적당한 코르티솔 상승은 에너지 공급을 조절하며 오히려 오토파지 활성에 일부 도움을 줄 수 있다. 따라서 코르티솔과 오..
오토파지를 망치는 생활습관 7가지 1. 과도한 당 섭취(Sugar Load)와 인슐린 과활성화의 오토파지 억제오토파지를 망치는 대표적인 생활습관은 과도한 당분 섭취이다. 세포가 오토파지 모드로 전환하기 위해서는 인슐린이 낮아지고 글루카곤·AMPK·ULK1 등 에너지 결핍 신호가 활성화돼야 한다. 그러나 단 음식, 음료, 정제 탄수화물을 지속적으로 섭취하면 인슐린 수치는 하루 종일 높은 상태로 유지된다. 인슐린은 오토파지의 핵심 조절자인 mTORC1을 활성화시켜 세포가 ‘영양 풍부 모드’로 오인하게 만들고, 이로 인해 세포 내 손상 단백질과 제대로 기능하지 않는 미토콘드리아가 제거되지 못한 채 축적된다. 특히 야식, 늦은 밤 간식은 오토파지를 파괴하는 가장 위험한 패턴으로, 밤 시간은 본래 코르티솔이 낮아지고 지방동원이 시작되며 오토파지가..
지방산 산화가 오토파지를 촉진하는 과정 1. 지방산 산화와 오토파지의 기초 메커니즘키워드: 지방산 산화, β-산화, mTOR 억제지방산 산화는 세포 내 에너지 공급과 오토파지 활성화에 핵심적인 역할을 하는 대사 과정이다. 체내 에너지가 부족할 때, 특히 공복 상태에서는 글리코겐 저장량이 소진되며 세포는 지방산을 미토콘드리아로 운반하여 β-산화 과정을 통해 ATP를 생성한다. 이 과정에서 AMPK가 활성화되고 mTOR 신호는 억제되며, 결과적으로 오토파지 개시 단백질 복합체인 ULK1이 활성화된다. 지방산 산화 자체는 단순한 에너지 생산 과정이 아니라, 세포 내 신호 분자와 산화 스트레스 수준을 변화시켜 오토파지 개시를 유도하는 조절 신호 역할을 한다. 최신 연구에서는 단순히 공복이나 칼로리 제한만으로 오토파지가 활성화되는 것이 아니라, 지방산..
고강도 인터벌 트레이닝(HIIT)과 오토파지의 상호작용 1. HIIT(고강도 인터벌 트레이닝)와 세포 스트레스: 오토파지 초기 활성 메커니즘고강도 인터벌 트레이닝(HIIT)은 단순한 유산소 운동과 달리 짧고 강력한 고강도 운동과 회복 구간을 반복하는 방식으로, 세포 수준에서 강력한 대사 스트레스와 에너지 결핍 신호를 동시에 유발한다. 운동 중 ATP 소모가 급격히 증가하면 AMP/ATP 비율이 높아지고, 이는 오토파지 활성화의 핵심 신호인 AMPK 경로를 촉진한다. AMPK가 활성화되면 세포는 손상된 단백질과 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 오토파지를 가동하며, 동시에 비필수적 합성 경로를 억제해 에너지 효율을 극대화한다. HIIT 특유의 높은 대사 부하와 산화 스트레스는 ROS(활성산소) 발생을 증가시키는데, ROS는 미토파지(mitophagy)를 자극하..
아침 햇빛이 오토파지에 영향을 주는 이유 1. 아침 햇빛과 세포 생체 시계의 연결키워드: 생체리듬, 멜라토닌, 시계 유전자아침 햇빛은 단순한 빛 자극을 넘어, 우리 **생체리듬(circadian rhythm)**을 조절하는 핵심 신호 역할을 한다. 햇빛에 포함된 블루라이트 스펙트럼은 눈의 망막에 있는 특수 광수용체인 ipRGCs를 통해 뇌의 시상하부, 특히 **SCN(시교차핵)**에 신호를 전달한다. 이 과정은 멜라토닌 분비 억제와 코르티솔 상승을 포함한 호르몬 변화를 유도하며, 세포 내부의 시계 유전자(clock genes) 발현 패턴에도 영향을 준다. 시계 유전자는 단순한 시간 정보를 전달하는 것에 그치지 않고, 오토파지 경로와 밀접하게 연결되어 있으며, 특히 ULK1 활성과 mTOR 억제를 통해 세포의 자가포식 과정에 직접적인 신호를 준다..
식사 시 당분 조절이 오토파지를 더 강화한다는 연구 1. 당분 섭취와 오토파지 억제의 기본 메커니즘키워드: 당분, mTOR, 오토파지 억제최근 대사생물학 연구는 식사 중 당분 섭취량이 오토파지의 활성 수준을 결정하는 가장 강력한 변수 중 하나라는 사실을 반복적으로 보여주고 있다. 오토파지는 세포가 손상된 단백질·미토콘드리아·노폐물을 제거하는 자가정화 시스템인데, 이 과정은 단순히 공복 시간의 길이에 의해서만 결정되는 것이 아니다. 혈당이 상승하면 인슐린 분비가 증가하고, 인슐린은 곧바로 mTOR 경로를 활성화하여 오토파지를 차단한다. mTOR는 단백질 합성과 성장 신호를 담당하는 경로로, 이 신호가 활성화된 상태에서는 세포는 “성장 모드”에 머물기 때문에 “청소 모드(오토파지)”로 전환될 수 없다. 즉, 당분을 많이 섭취한 상태에서는 아무리 공복 시간이 ..

티스토리툴바