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공복 14시간과 18시간의 오토파지 발현 차이 1. 공복 시간 증가와 오토파지 개시의 기본 원리키워드: 에너지 고갈, AMPK, mTOR 억제오토파지는 세포 내부의 손상된 단백질이나 오래된 소기관을 분해하여 재활용하는 핵심 생리 메커니즘으로, ‘세포 스스로를 정리하는 청소 시스템’이라고 표현된다. 이러한 오토파지는 공복 시간이 일정 수준 이상 유지될 때 강하게 활성화되는데, 이는 세포가 에너지 고갈 신호를 감지하면 더 이상 기존 방식의 에너지 생산과 단백질 합성에 에너지를 사용할 수 없기 때문이다. 공복 상태가 이어지면 세포 내 ATP가 감소하며 AMPK가 활성화되고, 동시에 성장 신호의 중심축인 mTOR 경로는 억제된다. 이 두 가지 변화가 합쳐져 오토파지 개시 단백질 복합체가 작동을 시작한다. 그러나 중요한 점은, 모든 사람의 오토파지가 동일한 ..
24시간 단식이 미토콘드리아에 미치는 영향 1. 24시간 단식과 미토콘드리아 기본 반응키워드: 단식, 미토콘드리아, 에너지 대사24시간 단식은 단순한 칼로리 제한이 아니라, 세포 내 에너지 대사와 미토콘드리아 기능에 직접적인 영향을 미치는 강력한 생리적 자극이다. 단식 기간 동안 혈중 글루코스가 감소하고, 세포는 ATP 생산을 유지하기 위해 지방산 산화와 케톤체 대사를 활성화한다. 이 과정에서 AMPK 활성 증가와 mTOR 억제가 유도되어 ULK1 기반 오토파지와 미토파지가 촉진된다. 특히 미토콘드리아 내 손상 단백질과 산화된 소기관이 제거되며, 미토콘드리아 네트워크가 재정비된다. 연구에서는 24시간 단식 후 근육과 간세포에서 LC3-II/LC3-I 비율과 Beclin-1 발현이 상승하고, ATP 생성 효율이 증가하며 ROS(활성산소) 축적이 감..
근육량이 많은 사람일수록 오토파지가 잘 일어나는 이유 1. 근육량과 오토파지: 기본 연결 구조키워드: 근육량, 오토파지, 세포 재생근육량은 단순히 신체 외형이나 힘을 의미하는 지표를 넘어, 세포 수준의 건강과 대사 기능과 밀접하게 연결되어 있다. 최근 연구에서는 근육량이 많은 사람일수록 오토파지(Autophagy) 활성도가 높다는 사실이 밝혀졌다. 근육세포는 미토콘드리아와 단백질 합성이 활발하며, 에너지 대사와 산화 스트레스 부담이 크다. 이에 따라 근육세포는 손상 단백질과 노폐물 제거를 위해 오토파지 활동을 유지하는 것이 필수적이다. 특히 근육량이 많은 사람은 AMPK 활성과 mTOR 억제 신호가 효율적으로 작동하며, ULK1 기반 오토파지 개시가 원활하게 이루어진다. 이는 근육세포 내 세포 재생과 에너지 균형을 유지하고, 전체 신체 대사 효율을 높이는 ..
오토파지와 mTOR 억제의 관계: 최신 연구로 보는 메커니즘 1. 오토파지와 mTOR 경로의 기본 구조키워드: 세포 항상성, mTORC1, 자가포식 조절오토파지는 세포 내부의 손상된 단백질과 오래되거나 기능이 떨어진 소기관을 분해해 재활용하는 핵심 생리 과정으로, 세포가 스트레스 환경에서도 생존할 수 있도록 돕는 가장 중요한 품질관리 시스템이다. 이때 오토파지의 스위치를 조절하는 중심축이 바로 mTOR(mammalian Target of Rapamycin) 경로다. mTOR은 세포 성장과 단백질 합성을 촉진하는 대사 신호의 허브이며, 세포가 '충분한 영양이 있다'고 판단하면 mTORC1을 활성화하여 오토파지를 강하게 억제한다. 반대로 에너지 부족이나 단식, 산화스트레스 등이 발생하면 mTORC1 활동이 낮아지면서 오토파지가 개시된다. 최근 연구들은 이 상호 작용이..

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